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Plasmodium falciparum, el parásito que causa la malaria, tiene un ciclo de desarrollo complejo que se completa parcialmente en los seres humanos y parcialmente en el mosquito anofelino. Los tratamientos para la malaria se dirigen a las formas asexuales de este parásito que causan síntomas, pero no a las formas sexuales transmitidas de un ser humano a un mosquito cuando pica. Por tanto, la erradicación de esta enfermedad requiere el desarrollo de nuevos tipos de tratamientos contra las formas sexuales del parásito con el fin de bloquear la transmisión y así prevenir la diseminación de la enfermedad en la población.

Las formas sexuales del parásito se desarrollan en eritrocitos humanos secuestrados en la médula ósea antes de ser liberados a la sangre. Luego son accesibles a los mosquitos, que pueden ingerirlos cuando pican (vea la parte superior de la imagen en la página 2). Pero los eritrocitos circulantes, estén o no infectados por gametocitos, son deformables, lo que impide su eliminación a través del bazo, que filtra constantemente la sangre y solo retiene eritrocitos rígidos, viejos o anormales. Sin embargo, los eritrocitos infectados con gametocitos pueden atravesar fácilmente el bazo y persistir durante varios días en la circulación sanguínea.

Durante un nuevo estudio, los científicos buscaron endurecer los eritrocitos infectados. Demostraron que la deformabilidad de los eritrocitos infectados por gametocitos está regulada por una vía de señalización que involucra cAMP. Cuando las moléculas de AMPc se acumulan, el eritrocito se vuelve más rígido. El AMPc es degradado por la enzima fosfodiesterasa, cuya acción promueve la deformabilidad de los eritrocitos.

Utilizando un modelo in vitro que reproduce la filtración por el bazo, los científicos pudieron identificar varios agentes farmacológicos que inhiben las fosofodiesterasas y, por lo tanto, pueden aumentar la rigidez de los eritrocitos infectados. Uno de estos agentes es el citrato de sildenafil, más conocido bajo su nombre comercial de Viagra. Los autores demostraron que este agente, usado en una dosis estándar, tenía el potencial de aumentar la rigidez de las formas sexuales del parásito y así favorecer la eliminación de los eritrocitos infectados por el bazo.

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Este descubrimiento podría ayudar a encontrar nuevas formas de detener la propagación de la malaria en una población. Modificar el principio activo de Viagra para bloquear su efecto eréctil, o probar agentes similares sin este efecto adverso, podría resultar en un tratamiento para prevenir la transmisión del parásito de humanos a mosquitos.